PEDIATRI-GAGAL GINJAL AKUT

                                                                                       (KELAINAN SISTEM URINARIUS)

Pendahuluan

·         Gagal Ginjal Akut menandakan adanya disfungsi ginjal yang terjadi secara tiba-tiba yang mengakibatkan terjadinya ketidakmampuan ginjal dalam mengatur keseimbangan asam basa dan elektrolit serta mengekskresi cairan dan limbah metabolisme.

·         Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus pada Acute Kidney Injury ditandai secara klinik dengan adanya peningkatan kreatinin serum yang disertai dengan penurunan produksi urin.

Prevalensi Acute Kidney Injury ( gagal ginjal Akut )

·         Prevalensi penderita AKI yang dirawat di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) tampaknya semakin meningkat dalam 10 tahun terakhir ini dimana juga menunjukkan semakin meningkatnya pemberian terapi invasif. Insidens AKI yang dirawat di PICU yang membutuhkan renal replacement therapy (RRT) berkisar 1-2%

Etiologi

·         AKI secara tradisional diklasifikasikan menjadi prarenal, renal atau pasca renal .

·         Etiologi AKI telah berubah dalam 10-20 tahun dari primary renal disease (mis, HUS, glomerulonefritis) menjadi komplikasi renal dari penyakit sistemik atau pengobatannya (pasca operasi jantung, penyakit onkologi). Sepsis juga merupakan salah satu faktor etiologi yang utama.

AKI Prerenal

·         AKI prarenal mengacu pada penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi secara tiba-tiba oleh karena perfusi ginjal yang tidak adekuat (hipoperfusi ginjal), merupakan 55-60% AKI.

·         Hipoperfusi ginjal terjadi karena volume intravaskular tidak adekuat atau akibat penurunan volume sirkulasi efektif. Deplesi volume intravascular disebabkan oleh dehidrasi dimana total body water berkurang, atau karena ekstravasasi cairan keluar dari ruang intravaskular, misal pada keadaan hipoalbuminemia berat (sindrom nefrotik, gangguan hepar yang berat) atau pada kebocoran kapiler seperti misalnya pada sistemic inflammatory response syndrome (SIRS). Volume sirkulasi efektif yang menurun terjadi karena cardiac output yang jelek atau pada keadaan vasodilatasi sistemik. AKI prarenal dapat pula dijumpai pada stenosis arteri renalis. Semua keadaan tersebut akan mengakibatkan penurunan perfusi efektif parenkhim ginjal.

·         Bila perfusi ginjal menurun, timbul respon adaptif untuk mempertahankan LFG dan memperbaiki volume intravaskular melalui mekanisme neurohormonal. Penurunan perfusi ginjal meningkatkan aktivitas adrenergik dan stimulasi aksis renin-angiotensin-aldosteron (RAA) serta pelepasan hormon antidiuretik (ADH). Peningkatan aktivitas adrenergik mengakibatkan vasokonstriksi sistemik sehingga tekanan darah meningkat. Stimulasi sistem RAA meningkatkanreabsorpsi garam dan air melalui angiotensin II (tubulus proksimal) dan aldosteron (tubulus distal)

·         Peningkatan ADH menyebabkan retensi air oleh tubulus coligentes. Melalui mekanisme tersebut maka volume intravaskular dan tekanan darah sistemik dapat dipertahankan yang sekaligus akan mempertahankan LFG. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi arteriol efferen glomerulus, sedangkan vasodilator seperti misalnya prostaglandin dan nitric oxide menyebabkan vasodilatasi arteriol afferen, sehingga meningkatkan tekanan glomerulus dan oleh karenannya meningkatkan LFG.

·         Apabila keadaan hipoperfusi ginjal segera membaik, yaitu apabila volume cairan intravascular menjadi optimal kembali, LFG akan segera pulih. Tetapi apabila terjadi keadaan sebaliknya yaitu hipoperfusi ginjal memburuk atau berkepanjangan, maka akan timbul acute tubular necrosis (ATN).

·         Begitu ATN muncul, maka restorasi volume intravaskular tidak akan mampu memperbaiki LFG oleh karena terpicunya proses patofisiologi ischemic renal injury. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengatasi penyebab hipoperfusi ginjal (meningkatkan kadar albumin, memperbaiki fungsi jantung, dan mengobati sepsis), serta meminimalisir efek kelebihan cairan

Penyebab AKI Prerenal

1.       Hipovolemia

a.        Kehilangan darah: operasi, trauma, perdarahan saluran cerna

b.       Kehilangan cairan melalui saluran cerna: muntah, mencret, drainase pipa nasogastrik

c.        Kehilangan cairan melalui ginjal: salt wasting nephropathy, insufisiensi adrenal, diabetes insipidus, diuresis karena obat atau diuresis osmotik

d.       Kehilangan cairan melalui kulit dan mukosa: hipertermia, luka bakar

2.       Penurunan volume intravaskuler efektif

a.        Penurunan cardiac output: gagal jantung, hipertensi pulmonal, emboli paru

b.       Vasodilatasi sistemik: sepsis, anafilaksis, obat-obatan

c.        Third space losses: sindrom nefrotik, GI stasis

3.       Suplai arteri ke ginjal tidak sempurna

a.        Stenosis arteri renalis

4.       Sindrom hepatorenal

5.       Obat yang mengganggu autoregulation dan LFG pada situasi tertentu

a.        Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) atau angiotensin II receptor blockers (ARB) pada stenosis arteri renalis atau hipoperfusi ginjal yang berat: vasodilatasi arteriol eferen yang melebihi arteriol aferen akan menurunkan glomerular blood flow pada suplai arteri renalis yang sudah terganggu

b.       Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) pada hipoperfusi ginjal:  menghambat sintesis prostaglandin sehingga vasodilatasi sebagai respon terhadap hipoperfusi ginjal menjadi terganggu

AKI intrinsik

AKI intrinsik adalah penurunan LFG secara tiba-tiba akibat kerusakan jaringan ginjal (vaskular,tubular, interstitial atau glomerulus). ATN merupakan penyebab terbanyak AKI intrinsik yang terjadi melalui berbagai mekanisme, antara lain iskemia, toksik, gangguan vaskular dan inflamasi.

1.    Hypoxic/Ischemic ATN

Hypoxic/Ischemic AKI merupakan penyebab tersering terjadinya ATN. Pada ATN terjadi vasokonstriksi intrarenal, yang mengakibatkan nekrosis sel tubulus proksimal dan daerah ascending loop. Injuri endotel akan melepaskan dan mengaktifkan vasodilator seperti misalnya nitric oxyde (NO) dan vasokonstriktor seperti misalnya endothelin. Injuri endothel dan tubular juga menyebabkan inflamasi intrarenal yang akan memicu terjadinya injuri berkutnya. Terjadi rekrutmen leukosit dan pelepasan sitokin, termasuk IL-6, IL-8 dan tumor necrosis factor alpha. Iskemia yang berkepanjangan akan mengakibatkan penurunan ATP intraselular tubulus, aktivasi protease dan degradasi sitoskeletal tubulus. Reperfusion akan mengakibatkan terlepasnya molekul oksigen reaktif yang selanjutnya akan memicu injuri berikutnya.

Kerusakan sel epithel tubulus ginjal akan menyebabkan hilangnya brush border dan polaritas sel, kematian sel dan menyebabkan terkelupasnya debris sel kedalam lumen tubulus sehingga menambah obstruksi tubulus dan injuri selanjutnya. Proses penyembuhan ditandai oleh dediferensiasi tubulus dan proliferasi menjadi lapisan epitel normal.

2.    Mekanisme lain

Penyebab lain terjadinya ATN adalah sepsis nefrotoksin. Sepsis mengakibatkan vasodilatasi sistemik dan capillary leak, hipoperfusi renal dan proses iskemik. Sepsis mengakibatkan injuri renal secara langsung melalui mekanisme yang kompleks, antara lain, vasokonstriksi intrarenal, inflamasi,microthrombi dan pelepasan radikal bebas

Penyebab AKI Renal

1.       Penyakit glomerulus

Glomerulus akut pasca infeksi, purpura Henoch Schonlein, nefritis lupus, glomerulonefritis progresif cepat

2.       Penyakit vaskuler

a. Trombosis arteri renalis atau thrombosis vena renalis

b. Sindrom hemolitik uremik, disseminated intravascular coagulation

3.       Penyakit interstitial

Nefritis interstitial akut oleh karena infeksi, alergi atau drug-induced

4.       Penyakit tubulus

a.        Acute tubular necrosis (iskemik/hipoksik), nephrotoxins (keracunan logam berat),  obat-obatan (aminoglikosid, tetrasiklin, vancomycin, amphotericin B, siklosporin,  bahan kontras intravena, cisplatin, ifosfamide, NSAID)

b.       Obstruksi intratubuler: pigment nephropathy (hemoglobin akibat hemolisis, myoglobin dari rhabdomyolysis), nefropati asam urat (tumor lysis syndrome)

AKI Pasca Renal

Penurunan LFG yang disebabkan obstruksi saluran kemih, misalnya tumor, obstruksi ureter bilateral karena massa, batu atau bekuan darah. Pada neonatus seringkali karena uropati obstruktif kongenital, misalnya katup urethra posterior

Penyebab AKI Pasca renal

1.       Obstruksi karena anomali anatomi

a.        Katup urethra posterior, striktur/divertikulum  urethra

b.       Obstruksi vesico-ureteric junction atau pelvic ureteric junction

2.       Obstruksi karena benda asing atau kompresi eksternal Kalkuli, bekuan darah, massa tumor

3.       Obstruksi fungsional

Neurogenic bladder

DIAGNOSIS BANDING

·         AKI prarenal merupakan akibat hipoperfusi ginjal, sementara tubulus ginjal tetap berfungsi sebagaimana mestinya. Pada AKI prarenal ginjal mampu mempertahankan garam dan air.

·         Pada AKI intrinsik dimana sebagian besar adalah acute tubular necrosis (ATN), ginjal tidak dapat mempertahankan garam dan air. Indeks urin (tabel 2) dapat dipakai untuk membedakannya.

·         Diagnosis AKI pascarenal biasanya lebih mudah ditegakkan dengan mengetahui riwayat penyakit dan ultrasonografi saluran kemih.

ANAMNESIS

·         Tujuan anamnesis adalah untuk mengidentifikasi semua kemungkinan penyebab dan faktor risiko

·         AKI agar dapat mengarahkan terapi dengan tepat dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

·         Keadaan hipoperfusi ginjal paling sering dijumpai terutama pada peristiwa-peristiwa kehilangan darah, sepsis dengan SIRS dan capillary leak, disfungsi jantung, muntah, terapi cairan yang tidak adekuat, dan luka bakar

·         Riwayat balans cairan yang rinci penting untuk diketahui. Balans cairan yang negative merupakan petunjuk adanya deplesi volume yang efektif dan hipoperfusi renal, sementara balans cairan yang positif menunjukkan adanya gangguan ekskresi cairan.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada anamnesis:

a.        Produksi urin menurun, urin berbusa (proteinuria), urin berwarna gelap (hematuria karena glomerulonefritis atau renal calculi, hemoglobinuria karena hemolisis, myoglobinuria karena rhabdomyolisis).

b.       Sembab (sindrom nefrotik, acute tubular necrosis, gagal jantung).

c.        Ruam kulit (purpura Henoch Schonlein, SLE, poliarteritis nodosa).

d.       Infeksi faring atau kulit (GNAPS).

e.        Sepsis, luka bakar, gastroenteritis, diare dan muntah, intake cairan oral berkurang, produksi urin berlebihan, perdarahan.

f.         Pucat, G6PD deficiency, kesalahan transfusi (mismatch), nyeri perut (batu ginjal, obstruksi saluran kemih akut).

g.       Riwayat keracunan obat, jamu tradisional, logam berat.

PEMERIKSAAN FISIK

·         Pemeriksaan fisik mempunyai 2 tujuan. Pertama untuk mencari penyebab AKI.

·         Pasien nefritis menunjukkan gejala-gejala vaskulitis, ruam dan arthritis. Pasien dengan penyakit hepar yang berat atau sindrom hepatorenal menunjukkan gejala asites, anomali vaskularisasi abdomen atau ikterus.

·         Tujuan kedua adalah mencari akibat AKI. Misalnya, penderita glomerulonefritis menunjukkan gejala volume overload dan hipertensi memerlukan penanganan segera dengan diuretik dan antihipertensi. Sedangkan pasien sepsis dengan sindrom kebocoran kapiler juga menunjukkan gejala overload dan sembab, tetapi mengalami penurunan volume efektif dan perfusi ginjal, maka terapi yang tepat adalah dengan terapi ultrafiltrasi.

Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah:

1.       Vital signs

Frekuensi napas, detak jantung, tekanan darah, suhu, tanda-tanda perdarahan.

2.       Status hidrasi

Menurun: berat badan turun, turgor kulit menurun, pengisian kapiler tidak sempurna, mukosa kering, fontanella cekung, takhikardia, perubahan status mental.

Meningkat: vena leher tegang, hipertensi, sembab paru, distres napas.

3.       Pemeriksaan abdomen

Supel, asites, ginjal atau buli-buli teraba.

4.       Pemeriksaan neurologi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

·         Hemoglobin, hitung retikulosit (anemia karena perdarahan atau hemolisis), hitung leukosit, dan hitung diferensial (tanda sepsis, eosinofil yang tinggi mencurigakan adanya acute interstitial nephritis), trombosit (trombositopenia pada HUS, sepsis, DIC), gambaran darah tepi (hemolisis), profil koagulasi (DIC, gagal hepar).

·         Urea dan kreatinin serum (AKI), elektrolit dan asam basa (komplikasi AKI yaitu hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosismetabolik).

·         Osmolalitas serum dan urin, natrium urin, kretinin urin (membedakan pra-renal atau renal), kreatinin kinase (meningkat pada injuri otot), asam urat dan LDH (meningkat pada tumor lysis sindrome).

·         Urinalisis dan biakan urin (hematuri menunjukkan adanya penyakit ginjal atau pacarenal, torak

·         sel darah merah menunjukkan penyakit glomerulus, proteinuria masif pada glomerulonefritis, torak

·         granuler tubulus pada ATN, eosinofil dalam urine pada nefritis interstitial, hemoglobinuria pada hemolisis, myoglobinuria pada rhabdomyolysis)

·         Antinuclear antibodies dan anti double stranded DNA (pada SLE), komplemen C3 dan C4 (kadar komplemen C3 yang rendah pada GNAPS, kadar komplemen C3 dan C4 yang rendah pada SLE).

·         Biakan feces bila diare (terutama E. Coli O157:H7 sebagai penyebab HUS)

Pencitraan

·         Pemeriksaan radiologi pada saluran kemih membantu penegakan diagnosis seperti obstruksi saluran kemih baik yang didapat maupun kongenital, displasia ginjal, atau penyakit kistik ginjal.

·         Pemeriksaan Doppler pada renal vessels berguna pada penderita yang dicurigai terdapat kelainan perfusi vaskular, walaupun akan lebih spesifik lagi jika pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan computed tomography scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging (MRI).

·         Pada umumnya, ultrasound (USG) rutin dilakukan pada AKI untuk merekam anatomi genitourinaria dan ukuran normal kedua ginjal.

Biopsi ginjal

·         Diperlukan pada kasus-kasus tertentu, misalnya pada glomerulonefritif progresif cepat (diagnosishistologis akan membantu terapi imunosupresan).

TATALAKSANA

·         Prinsip terapi acute kidney injury pada anak adalah mengatasi penyakit yang mendasari.

·         Pemberian obat-obatan perlu disesuaikan dengan derajat kerusakan ginjal. Prinsip dasar dari penanganan acute kidney injury pada anak adalah pencegahan kerusakan ginjal lebih lanjut, manajemen cairan yang tepat, koreksi asidosis dan gangguan elektrolit, manajemen nutrisi, penggunaan obat-obatan yang tepat. Semua tindakan tersebut merupakan terapi konservatif

·         Apabila dengan tindakan konservatif tidak menunjukkan hasil, perlu dilanjutkan dengan terapi pengganti ginjal atau RRT (renal replacement therapy) berupa dialisis. Dialisis diperlukan untuk mempertahankan fungsi ginjal sampai dengan saat pemulihan penyakit.

Manajemen cairan

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada penderita AKI sangat sering terjadi, dan harus diperhatikan. Pada penderita dengan keadaan:

·         Dehidrasi atau syok

Pada penderita yang mengalami dehidrasi atau syok, harus segera dilakukan resusitasi cairan dengan menggunakan cairan kristaloid isotonik, misalnya normal saline atau RL sebesar 10-20 cc/kgBB

Jika dehidrasi atau syok yang disebabkan oleh karena perdarahan, dapat dilakukan transfuse darah. Pemberian inotropik dapat juga diberikan disamping pemberian cairan yang adekuat bila tekanan darah atau perfusi jaringan tetap jelek.

·         Kelebihan cairan (volume overload)

Diuretik sering digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan pada status penyakit akut dankronis seperti gagal jantung kongestif dan gagal ginjal.

Diuretik, terutama loop diuretic, adalah obat yang tersering digunakan pada penanganan penderita dengan AKI. Loop diuretic bekerja pada bagian tengah loop of Henle untuk menghalangi pump Na+/K+/Cl- pada permukan sel membran lumen dan mengurangi kebutuhan oksigen. Diuretik berperan untuk mengurangi kelebihan jumlah cairan ekstravaskular dengan cara menaikkan produksi urin dan memperbaiki sistem homeostasis asambasa serta elektrolit.

Beberapa peneliti telah membuktikan bahwa diuretik dapat mengurangi derajat keparahan penyakit dengan mengubah dari AKI oligouria menjadi non-oligouria, memperpendek durasi AKI, meningkatkan pemulihan ginjal, dan menunda pelaksanaan terapi pengganti ginjal berkesinambungan. Bila terjadi kelebihan cairan atau volume overload, harus dilakukan restriksi cairan sebesar :

-    Invisible water loss (IWL) (400ml/m²/hari) + produksi urin (urine output) + cairan lain yang keluar (drain, nasogastric tube, gastrointestinal loss).

-    Loop diuretic,misalnya furosemid dapat diberikan 1-4 mg/kgBB/dosis iv, tiap 6 jam. Pemberian secara infus/drip lebih baik, karena lebih efektif dan efek toksiknya (ototoksik) berkurang. Diuretikdapat dihentikan jika tidak ada respon.

-    Osmotic diuretic, misalnya manitol dapat diberikan dengan dosis 0,5-1 g/kgBB/dosis (manitol 20% 2,5-5 ml/kgBB/dosis iv 30-60 menit sampai dengan 2 jam dengan pemantauan osmolalitas serum).

·         Asidosis

Pemberian natrium bikarbonat dilakukan pada asidosis metabolik yang mengancam jiwa dimana kompensasai respirasi maksimal sudah tidak memadai lagi dan atau asidosis tersebut memberikan kontribusi untuk terjadinya hiperkalemia.

·         Hiperkalemia

Hiperkalemia adalah peningkatan kadar kalium serum > 6.5 mmol/L atau adanya gangguan konduksi jantung.

Elektrokardiografi pada hiperkalemia menunjukkan peninggian gelombang T, gelombang P yang datar, pemanjanganan PR interval, dan pelebaran QRS. Bradikardi, supraventrikular atau ventricular takikardi dan ventrikular fibrilasi mungkin terjadi

Tata laksana pada hiperkalemi:

Kalsium glukonas intravenous (Ca gluconas 10 % 0,5 - 1 ml/kg IV dalam 5-15 menit) akan menstabilkan potensial membran sel miokard tetapi tidak menurunkan kadar kalium.

Mendorong kalium dari ekstraseluler (ECF) masuk kedalam intraseluler melalui tiga terapi:

1.       glukosa dan insulin intra vena ( 0,5-1,0 g/kg iv glukosa dengan insulin 0,1 unit/kg iv).

2.       natrium bikarbonat 1 mmol/kg iv dalam 30-60 menit.

3.       Salbutamol inhalasi dengan dosis 2,5mg jika berat badan < 25 kg atau 5 mg jika berat anak >25 kg, atau diberikan secara infus iv dengan dosis 4-5 mcg/kg selama 15 menit, tetapi nebulisasi merupakan terapi yang lebih dianjurkan.

Terapi di atas hanya mampu memperbaiki kadar kalium plasma untuk sementara sehingga diperlukan terapi tambahan untuk mengeluarkan kalium dari tubuh. Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate), sebuah ion exchange resin dengan dosis 1 gram/kg/dose peroral atau perrektal dapat digunakan untuk menukar kalium dengan natrium dalam colon. Diuretik dapat digunakan meskipun tidak memberikan manfaat yang besar. Terapi pengganti ginjal berkesinambungan dapat dilakukannjika koreksi secara medis gagal untuk mengatasi hiperkalemi.

Untuk pasien dengan hiperkalemi ringan sampai sedang (kalium serum antara 6,0 -7,0 mEq/L dan yang asimptomatik tanpa perubahan EKG) kayexalate merupakan terapi yang sangat berguna untuk mencegah peningkatan kalium serum. Pada semua penderita dengan GGA, obat-obat yang mengandung kalium harus disingkirkan dan pasien harus dipertahankan dengan diet rendah kalium sampai kelainan ginjalnya diperbaiki. Kalium serum harus selalu dimonitor selama ginjal masih mengalami gangguan.

·         Hiperfosfatemia dan hipokalsemia

Hiperfosfatemia diatasi dengan diet rendah fosfat dan pengikat fosfat yang mengandung kalsium. Ginjal menghasilkan 1-aä-hidroksilase untuk aktivasi vitamin D. Pada gagal ginjal, aktivasi ini terganggu, sehingga tidak mampu mengabsorbsi kalsium dalam usus dengan akibat terjadi hipokalsemia. Pengobatan dengan pemberian Calcium gluconas 10% sebesar 0,5-1 cc/kgBB iv, maksimal 10 cc disertai pemberian vitmin D3.

·         Hiponatremia

Diagnosis hiponatremia ditegakkan apabila kadar natrium serum kurang dari 130 mmol/L. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi oleh karena kelebihan cairan (fluid overload) atau kehilangan natrium, misalnya diare. Hiponatremia diatasi dengan mengatasi penyebabnya, cairan dibatasi dan tambahkan defisit natrium.

·         Vasodilatasi renal

Dopamin dosis renal 1-3 mcg/kg/menit iv infus.

·         Pemberian obat-obatan

Obat-obatan hendaknya diberikan dalam dosis yang tepat dan hindarkan pemberian obat-obatan yang bersifat nefrotoksik.

·         Nutrisi

Penderita AKI memiliki katabolik yang tinggi sehingga malnutrisi mudah terjadi. Penderita AKI harus diberi terapi nutrisi sesegera mungkin. Pemberian secara parenteral hanya diindikasikan jika fase akut sudah terlewati, serta kerusakan metabolik yang parah sudah diatasi. Pada beberapa kasus, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya (akut pankreatitis, disfungsi usus, kebutuhan nutrisi yang tinggi) menjadi indikasi untuk pemberian diet khusus. Pemberian diet sebaiknya dengankomposisi protein bernilai biologik tinggi (protein hewani), rendah fosfat dan rendah kalium. Kalori diberikan sebesar 120 kKal/kgBB/hari.[

·         Hipertensi

Penderita dengan hipertensi berat dapat mengakibatkan ensfalopati, stroke dan gagal jantung kongestif. Hipertensi akut atau krisis hipertensi harus diterapi dengan antihipertensi yang beronset cepat tapi berdurasi singkat. Tekanan darah harus diturunkan 20-30% dalam 2-3 jam. Setelahtekanan darah keluar dari fase krisis, tekanan darah kemudian diturunkan secara bertahap agar lebih rendah dari persentil ke-95 dalam beberapa hari berikutnya.[24]

Beberapa macam obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah:

a.        Labetalol 0.3-3.0 mg/kg/jam iv, infus. Dapat terjadi bradikardia, hindarkan pada penyakit saluran napas.

b.       Sodium nitroprussid 0.5-10 mcg/kg/menit iv infus, hati-hati keracunan tiosianat.

c.        Nicardipine 1-3 mcg/kg/menit iv infus.

d.       Hidralazin 0.1-0.3 mg/kg/dose iv tiap 6-8 jam.

e.        Nifedipin 0.25-0.5 mg/kg/dose sublingual atau oral 2 kali sehari.

PROGNOSIS

Duapertiga penderita AKI yang dirawat di pusat rumah sakit, keluar dari rumah sakit dalam keadaan sembuh sempurna, 30% dalam keadaan fungsi ginjal yang membaik dengan kecenderungan menjadi penyakit ginjal kronik, dan 5% masih menjalani terapi pengganti ginjal saat keluar dari rumah sakit.

Dalam 3-5 tahun pengamatan pada penderita AKI, 80% penderita bertahan hidup, walaupun sebagian besar (60%) mengalami gangguan fungsi ginjal seperti penurunan laju filtrasi glomerulus,hipertensi, mikroalbuminuria, atau hematuria. Bagi penderita yang sembuh dari AKI, terdapat kemungkinan akan mengalami disfungsi ginjal berupamenurunnya laju filtrasi glomerulus.